Цистицеркоз свиней: диагностика, лечение, профилактика, меры по охране здоровья

Цистицеркоз свиней: диагностика, лечение, профилактика, меры по охране здоровья

Цистицеркоз свиней

Цистицеркоз свиней – бессимптомное паразитарное заболевание свиней, вызываемое цистикозом, личиночной стадией Taenia solium.

Помимо свиней, цистицеркозом страдают кабаны, собаки, кошки и люди, собаки, кошки и люди. Излюбленными местами паразитирования цистикоза у промежуточных хозяев являются сердце, скелетные мышцы, у человека чаще всего мозг и глаза.

Этиология. Возбудитель – Cisticercus cellulosae, личиночная фолликулярная стадия Taenia solium. Цистицерки (плавники) состоят из двухслойной стенки со слегка опалесцирующей жидкостью в ней, а в центре – спирали будущего червя. У свиней плавники чаще всего расположены в скелетных мышцах, первыми из которых являются затылочные и лопаточно-плечевые мышцы, а также сердце, язык и мозг. Реже цистицеркоз обнаруживают в паренхиматозных органах свиней при ветеринарно-санитарных исследованиях туш свиней. Цистицерка имеет размеры 6-20 мм в длину и 5-10 мм в ширину. Взрослая стадия (вооруженный кабан) представляет собой крупную цестоду с воротами до 3 м длины и более. Стробил насчитывает около 900 сегментов, причем двуполые сегменты часто шире продольных, и наоборот, у зрелых. Половое отверстие расположено неравномерно и поочередно. Его сколекс вооружен двойной короной с 22-32 крючками и четырьмя присосками диаметром до 0,5 мм. Каждый зрелый пенис содержит примерно 50 000 яиц. Яйца шаровидные, сероватые, спелые, покрытые нежной скорлупой, легко повреждаемой во внешней среде.

Жизненный цикл. Цепь свиньи разрабатывается с участием конечного хозяина (человека) и промежуточного хозяина (свиньи и др.). Человек, единственный конечный хозяин, заражается, поедая сырую или недостаточно приготовленную свинину. После попадания в кишечник человека мембрана цистицеркоза растворяется, голова паразита постепенно разрушается, прикрепляется к слизистой оболочке присосками и крючками, начинает расти, достигая полной зрелости в течение 2-3 месяцев. Зрелые сегменты, содержащие яйца, вместе с человеческими фекалиями распространяются во внешнюю среду.

Свиньи заражаются при проглатывании человеческих экскрементов, содержащих членов и яиц бронированных вшей. Проглоченные яйца растворяются пищеварительными соками в пищеварительном тракте свиньи. Эмбрион проникает через слизистую оболочку кишечника в кровеносные или лимфатические сосуды с помощью шести крючков и проникает в мышцы, мозг и другие ткани. В течение 2,5–4 месяцев развивается цистицеркоз длиной до 10 мм, с четырьмя присосками и коронкой из 22–28 крючков. Яйца вшей остаются жизнеспособными после нескольких месяцев сушки в 10-20% растворе отбеливателя в течение 5 часов. Цистицеркоз у свиней длится от 3 до 6 лет, после чего они сморщиваются, впитывают известь и умирают.

При ветеринарно-санитарном осмотре туш свиней в мясе обнаруживается разное количество свиней, инфицированных цистицеркозом: от единичных особей до тысяч.

Эпизоотические данные. Источником распространения и заражения свиней цистицеркозом является человек, зараженный тениозом, который с годами может выделять сегменты ленточного червя во внешнюю среду. Распространению цистикоза свиней способствуют неадекватные туалеты, доступные для свиней, собак и кошек, или их отсутствие в местах содержания свиней, а также высокая устойчивость яиц ленточных червей к факторам окружающей среды.

Патогенез. Патогенное действие цистикоза на организм проявляется при миграции личинок из кишечника к местам локализации. При сильном параличе патогенное действие – это механическое воздействие личинок на окружающие ткани, а токсическое – проявляется нарушением обмена веществ и дисфункцией органов, в которых они находятся.

Клинические симптомы. Цистицеркоз свиней обычно незаметен и не имеет явных клинических признаков. Исключение составляют случаи тяжелого заболевания, когда цистицеркоз сдавливает ткань, вызывая атрофию, дегенерацию и дегенерацию соединительной ткани. У пораженных животных наблюдаются анемия, отек, кахексия и судороги. Обнаружение большого количества Cysticcae в сердце часто приводит к летальному исходу.

Патологические анатомические изменения. Ткани вокруг муковисцидоза сдавлены и атрофированы. При очень высокой степени выраженности цистикоза мышцы гипертрофированы, водянистые, с разрастанием соединительной ткани. Иногда встречаются стертые цистерцианы. Этот процесс обычно происходит после их смерти, когда казеиновая масса сначала появляется в кистозной полости, а затем откладывается извести.

Диагностика. Поставить диагноз in vivo практически невозможно. Иногда используются аллергологический, серологический и рентгеноскопический методы. В производственных условиях цистицеркоз диагностируется во время смерти или при патологоанатомическом исследовании туш путем разрезания и тщательного исследования жевательных и поясничных мышц, сердца, языка и других мышц.

Уход. В последнее время было опробовано множество цестодоцидных препаратов, но их эффективность ничтожна.

Профилактика. Профилактические мероприятия против цистицеркоза свиней и цистицеркоза человека проводятся комплексно, с участием ветеринарных и медицинских работников.

Основными из них являются санитарно-просветительские работы по сути заболевания, а также ветеринарно-санитарные мероприятия, в том числе:

Обязательный ветеринарно-санитарный осмотр всех мясных туш на мясокомбинатах, скотобойнях, скотобойнях и скотобойнях. Запрет на убой животных в домашних условиях и продажу мясных продуктов без ветеринарной экспертизы. Если на площади 40 см² в наиболее поперечном сечении мышцы в месте, предпочтительном для паразитирования личинок, обнаружено более 3 лемм, тушу не выпускают в пищу; передан в техническую утилизацию или уничтожен; в случае нахождения одной леммы (не более трех на сечение) тушка дезинфицируется. Ветеринарно-санитарный контроль за санитарным состоянием хозяйств. Маркировка животных на убой. Ловля бездомных собак и волков. Профилактическая дегельминтизация собак до 4 раз в год. Запрещается кормить собак органами сельскохозяйственных животных без полного ветеринарного осмотра. Избавление от поврежденных органов.

Медико-санитарные меры.

Периодические проверки сотрудников животноводческих комплексов и ферм, а также других жителей населенных пунктов на заражение шейденозом. Людям, страдающим тениозом, проводят дегельминтизацию в медицинских учреждениях. Владельцы малых ферм, колхозов и животноводческих ферм должны иметь оборудованные туалеты, недоступные для животных. Соблюдайте правила личной гигиены (не ешьте сырое мясо, не пробуйте сырой фарш и т. Д.) Проведение санитарно-просветительской работы среди населения. Свиноводство в специализированных промышленных хозяйствах.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистикоз ( цистицеркоз ) – гельминтоз, вызванный паразитированием в тканях личиночных стадий свиного двуустки (цистикоз или плавник), имеющий хроническое течение и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренние органы и кости.

Особенность заражения человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным хозяином гельминтоза (см.), Вызываемого взрослыми ленточными червями, и промежуточным хозяином – цистицеркоза.

Первое описание цистикоза свиней было дано Аристотелем. Цистицеркоз у человека известен в Европе с 16 века.

Содержание

    1 Этиология 2 Эпидемиология и географическое распространение 3 Патогенез 4 Патологическая анатомия 5 Клиническая картина 6 диагноз 7 лечение 8 прогноз 9 Профилактика

Этиология

Возбудитель цистицеркоза у человека, Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790, является личиночной стадией цестоды Taenia solium L., 1758 (см. Тениоз). Цистицерк – это яйцевидная пузырчатка с прозрачными стенками и сколексом, ввернутым внутрь, снабженная четырьмя присосками и крючковатыми круассанами (см. Рисунок 1 для тениоза). Размер и форма муковисцидоза зависят от возраста и типа тканей, в которых они живут; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах – удлиненно-веретеновидную форму, а в желудочках головного мозга – почти сферическую. Обычно их диаметр составляет 5-8, а иногда и 10-15 мм, но описаны гигантские пузыри в желудочках головного мозга (до 3-5 см в диаметре). Cysticercus racemosus иногда обнаруживается в мягкой оболочке нижней поверхности головного мозга в виде удлиненной везикулярной массы длиной до 25 см с ветвями и выпуклостями, иногда без сплетений. Считается, что рацемическая цистицерка является аномальной формой C. cellulosae, но окончательно не подтверждена. Продолжительность жизни цистицеркоза колеблется от 3 до 17 лет, по некоторым данным до 20 лет и более, после чего следует полная кальцификация.

Эпидемиология и географическое распространение

Заражение происходит, когда люди выделяют зрелые яйца и пенисы свиньи с фекалиями. Люди заражаются цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (включая их собственные), содержащими яйца паразитов.

Цистицеркоз был обнаружен в Африке, Индии, северном Китае, нескольких странах Южной Азии, а также в Центральной и Южной Америке, особенно в Мексике. По данным ВОЗ (1979), в Мехико 1,9% всех зарегистрированных случаев смерти вызваны цистицеркозом, а цистицеркоз обнаруживается при 3,5% всех вскрытий. В Европе зарегистрированы лишь единичные случаи, в основном на юге. В СССР единичные случаи цистицеркоза фиксируются повсеместно, несколько чаще в БССР и в соседних регионах Украинской ССР.

Патогенез

Цистицерки, попадая в желудок или тонкий кишечник, с током крови попадают в различные ткани и органы. Основную роль в патогенезе цистикоза играет локализация паразита и его механическое воздействие на органы и ткани, а также сенсибилизация организма антигенными метаболитами цистовой кислоты. В случае локализации цистицеркоза в желудочках головного мозга существенным фактором является нарушение оттока спинномозговой жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре головного мозга и мозжечке, вызывая реактивное воспаление, отек паренхимы и воспаление кровеносных сосудов. Анафилактический шок (см.) Может развиться, если организм резко отреагирует на гибель паразита и нарушится целостность капсулы.

Патологическая анатомия

Существует три стадии цистикоза: стадия живого паразита, стадия смерти паразита (короче) и остаточная стадия смерти паразита.

На стадии живого паразита муковисцидоз обычно принимает форму тонкостенных пузырьков. Стенка везикулы делится на три слоя: внутренний, или ретикулярный, малоклеточный; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; Наружный, представленный однородной кутикулой, которая образует характерные волнистые или фестончатые выступы у свободно расположенных паразитов (например, в желудочках головного мозга). Эти выступы позволяют распознать цистикоз при морфологическом исследовании, даже если сколекс не обнаружен. По периметру цистицеркоза видна воспалительная реакция с увеличением грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле три слоя: внутренний – экссудативный, средний – фиброзный и внешний – инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабый или отсутствует, а фиброзный слой непосредственно примыкает к цистикозу. Вокруг капсулы часто наблюдаются гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, а иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

Когда паразит умирает, он набухает и тает, что часто сопровождается кальцификацией. На этом этапе продукты распада цистикоза обладают наиболее выраженным токсическим и сенсибилизирующим действием. Местная воспалительная реакция значительно усиливается. Первый слой капсулы становится четко выраженным из-за серозного или фибринового экссудата, скопления лейкоцитов, макрофагов, а затем лимфоцитов и гигантских клеток. Воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток разрастается во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилегающих тканей (в перифокальной зоне).

На остаточной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицеркоза уже лизирована или кальцифицирована, воспалительный инфильтрат отсутствует или незначителен, но оболочка вокруг остаточного паразита четко ограничена. На этом этапе остатки паразита не токсичны.

Клиническая картина

Клинические симптомы цистикоза зависят от местонахождения паразита (в мягких тканях, коже, головном мозге, глазах, внутренних органах). Изменение мягких тканей в муковисцидоз, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой во время рентгенологического исследования или вскрытия.

Кожный цистицеркоз характеризуется медленным образованием круглых или овальных комковатых масс в коже и подкожной клетчатке, особенно на груди, спине и, реже, в других частях тела; часто они бывают одиночными, реже множественными – до нескольких десятков или нескольких сотен. Если паразит жив, узлы пастообразной или мягко-эластичной консистенции безболезненные, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. Сучки могут оставаться почти неизменными в течение многих лет, иногда постепенно ослабевая, в некоторых случаях окаменевшие и гораздо реже зарастающие.

При церебральном цистицеркозе, когда паразиты находятся в коре больших полушарий, ведущими симптомами являются головная боль, судороги, психические расстройства – делирий (см. Синдром делирия, галлюцинации) или амнезия (см. Амнестический синдром). Часто эти симптомы сопровождаются гипертоническим синдромом (см.) – острыми приступами головных болей, тошнотой, рвотой, а во время приступов наблюдается гиперемия сосочков зрительного нерва (дисков, Т.). Иногда внутричерепная гипертензия протекает в легкой форме, но есть тенденция к постепенному увеличению тяжести и частоты приступов. Судороги могут ограничиваться судорогами и парестезией некоторых групп мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Осведомленность пациента сохраняется между приступами. В некоторых случаях наблюдаются сумеречные состояния, мигрени и эпилептическая картина с летальным исходом (см. Эпилепсия). Цистикоз четвертого желудочка может долгое время протекать бессимптомно. В случае свободного расположения цистицерка возникает гипертонический синдром при изменении положения головы или туловища. Следовательно, пациенты часто принимают вынужденную позу, что приводит к облегчению или уменьшению головной боли. По мере прогрессирования заболевания цистицерки могут присоединяться к стенке желудочка, сосудистому сплетению. При этом приступы учащаются и продолжаются, а легкие перерывы – короче или отсутствуют. Любая атака может закончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным снижением остроты зрения на пораженный глаз. Чаще всего паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже – под фиброзной оболочкой, реже – в передней камере глазного яблока, хрусталике. Отслоение сетчатки приводит к отслоению сетчатки с различной степенью потери зрения (см. Отслоение сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов встречается очень редко, клиническая картина полиморфна.

Диагноз

Диагноз основан на клинической картине, эпидемиологическом интервью (тензиазе), рентгенологических и лабораторных исследованиях у некоторых пациентов – для наличия зрелой ленты свиней в кишечнике, на которой указывает обнаружение в капустых сегментах ленты или яиц во время экскреция паразита. В рентгеновских мягких тканях кальцинированы цистертером как интенсивный, резко изложил тени. В мозге цистист может быть одиноким, реже. Диагностическое значение имеет тест жидкости для мозга мозга, в 1 мкл, который в Cysticcos определяется от 20 до нескольких сотен клеток (в основном лимфоцитов, иногда с небольшим количеством эозинофилов). Реакция Langego (постепенное обесцвечивание спинномозговой жидкости, смешанного с коллоидным хлоридом) дает характерную кривую, напоминающую кривую прогрессирующего паралича. Степень повреждения мозга, расположение паразитов проясняется электроэнцефалографией (см.), Вычисляемая томография (см. Компьютерная томография). Наличие цистера в глазу определяется офтальмоскопией (см.). Серологические реакции (дополнение к реакциям, промежуточная реакция гермаглутина) с цистическим антигеном с большой диагностической ценностью (см. Серологические тесты).

Кистический фиброз чаще всего дифференцируется с синим (см. Кила), раковых метастазов (см.), Саркоидной атеросклероз, дерматофибромы (см.), Нервным (см.), Утомление (см.). Диагноз подтверждает испытание материала, полученного в результате биопсии и прокола лимфатического узла (если есть цистист или его осколки – часто крючки). Циститель мозга дифференцирован с опухолями головного мозга (см. Мозг, опухоли), пузырь (см.), Паббашишер (см.), Рассеянный склероз (см.), Токсоплазмоз (см.). Несомненно Основным отличием в диагностической особенности цистицица является нестабильность неврологических симптомов и психологических расстройств, быстрое изменение острых симптомов с периодами полной ремиссии, особенно в начальном периоде заболевания.

Лечение

Большая кожа, отдельные узелки удаляются в коже кожи; Ныны, маленькие кожные пельмени обычно не вызывают беспокойства и не требуют лечения.

Лечение мозга, глазных и внутренних органов оперативна в сочетании с противовоспалительной и дренажной терапией.

Прогноз

Прогноз в мягких тканях и коже Cysticycosia успешно в центральной нервной системе, глазах и внутренних органах – очень серьезно.

Профилактика

Профилактика состоит в раннем выявлении и лечении пациентов с Шабием (см.); Предотвращение загрязнения почвенного загрязнения пациентами Shaidiasis (построение водонепроницаемого летания, регулярная очистка септиков и т. Д.); осторожные моющие овощи, фрукты, ягоды до их потребления; Мыть руки перед едой. В предотвращении цистицица, санитарно-образовательная работа имеет большое значение, и, в частности, объяснение пациента с тенденсиозом о том, что де лечение может привести к Autainwasia и цистере.

Библиография: Беляев Н. В., Зайцева Т. Л. И Брагин Г. И. Это вопрос о цистикозе кожи, велохета, дерма. и вен., № 2, с. 69, 1978; Зенко Н. И. Рентгене диагностику мышечного цистикакоза, Вестн. Rytenol. И радиоол, вып. 26, № 4, с. 51, 1946; Максимов П. И. и Астафьев Б. А. Гельминтхайз в судебно-медицинской диагностике, Кишинев, 1984; Мирамедов Г. С., Мурохин Б. П. и Артеменко В. В. Цистиканзоз поражение мозга, мозговые мембраны, сердце, диафрагма, арка. Патол. Vol. 36, № 10, с. 74, 1974; MultiVolume Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных заболеваний, Эд. Жуков-Вережников, том. 9, с. 481, Москва, 1968; Озерецковская Н. Н., Залнова Н. С. И Tumolskaya N. I. Клиника и лечение гельмингиада, Л., 1984; Синяченко В. В., Костенко Е. А. и Шевцова Н. Г. Многократный цистиккоз с головными поражениями, Clin. Med. Vol. 57, № 9, с. 108, 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, Эд. Л. Брегага и Е. Н. Вантовян, М., 1976; Шульц Р. С. и Гвоздев Е. В. , Шульц Р. и Гвоздев Е. В., Основы общей гельминтологии, т. 3, стр. 68, М., 1976;Бек Дж. У. А. Дэвис Дж. Э. Медицинская паразитология, стр. 214, St. Луи А. О., 1981;Инфекции кишечными простейшими и гельминтами, Техн. Rep. Сыр. Хорошо.666, Женева, ВОЗ, 1981;Раймер С. А. Вольф Дж. Э. Подкожный цистицеркоз, Arch. Derm., V. 114, p. 107, 1978;Роблес Кастильо К., Tratamiento medico de la cisticercosis cerebral, Salud publ. Mexico, v. 23, p. 443, 1981.

Озерецковская Х. Х. Бабаянц П. С. (цистицеркоз кожи), Г. П. Назаришвили (рентген.), Б. С. Хоминский (пат. Ан.).

Ссылка на основную публикацию